ABD'de yapılan bir araştırma, bazı kanser türlerinde görülen, kontrol altına alınamayan tümör büyümelerinin nedeninin, daha önce bilim dünyasında kabul gördüğü gibi genetik mutasyonlar değil, hücrelerdeki düşük oksijen seviyeleri olduğunu ortaya koydu.

ABD'nin Georgia Üniversitesi'nde yapılan araştırmanın sonuçlarının habis tümörlerdeki büyümeyi iyileştirmeye yönelik tedavi planlarında köklü değişiklikler yapılmasına yol açabileceği bildirildi.

Journal of Molecular Cell Biology adlı tıp dergisinin internet sayısında yayımlanan araştırmada, halka açık veri bankalarında bulunan 7 farklı kanser tipindeki mesajcı RNA veri örneklerini analiz eden araştırmacılar, hücrelerde uzun süreli oksijen yokluğunun kanser büyümelerindeki önemli bir etken olabileceğini gösterdi.

Bu konuda önceden yapılan bilimsel araştırmalarda hücrelerdeki düşük oksijen seviyesinin kanserin gelişmesine katkı sağlayan bir etken olduğu öngörülüyordu, ancak bunun kanser büyümesindeki önemli bir etken olduğu bilinmiyordu.

Ortaya atılan yeni kanser büyüme modelinin geçerli olduğunun kanıtlanması durumunda bu, araştırmacıları öncelikle hücrelerdeki oksijen seviyelerinin düşmesini engelleyici yeni metodlar bulmaya sevk edecek ve bu da kanser tedavisinde köklü bir değişikliğe gidilmesi sonucunu doğuracak.

Araştırma ekibinden Prof. Ying Xu, araştırmalarının bilimsel adı ''Hipoksiya'' olan hücrelerdeki düşük oksijen seviyesinin bazı belli kanser türlerinde önemli bir etken olduğunun kanıtladığını söyledi.

Dünyada görülen yüksek kanser oranlarının sadece rastgele genetik mutasyonlarla açıklanamayacağını belirten Xu, biyoloji ve hesaplamalı bilimi bir araya getiren biyoenformatik biliminin araştırmacılara kansere yeni bir ışık altında bakma imkanı sunduğunu kaydetti.

Xu, ''Kanser ilaçları belirli bir mutasyonun moleküler seviyede köküne ulaşmaya çalışır ancak kanser genellikle bunun etrafından dolaşarak kendine yeni bir yol bulur. Bu yüzden genetik mutasyonların kanserin ana etkeni olmayabileceğini düşünüyoruz'' dedi.

Araştırmacılarca öngörülen modele göre, düşük oksiyen seviyeleri hücrenin, ''Oksidatif fosforilasyon'' adı verilen hücrelerin normalde gelen besini enerjiye çevirme yöntemine müdahale ediyor.

Oksijen azaldıkça, hücreler, ''ATP'' adlı enerji üniteleri üretmek için daha az verimli bir enerji üretme yolu olan glikoliz yöntemini kullanmaya başlıyor ve bu yüzden kanser hücreleri, başta glukoz olmak üzere daha fazla besin alabilmek için daha sıkı çalışmak zorunda kalıyor.

Oksijenin tehlikeli seviyeleri düşmesi halinde yeni kan damarları yaratma süreci olarak tanımlanan, ''Anjiojenesis'' başlıyor. Yeni oluşturulan kan damarları hücreye taze oksijen sağlıyor ve böylece hücre ile tümörün içindeki oksijen seviyeleri düzeliyor ve tümörün büyümesini geçici bir süre için engelliyor.

Xu ve arkadaşlarının öngördüğü modele göre, bundan sonraki aşamada kanser hücresi daha fazla besin aldığında büyüyor ve bu da tümörün biyokütlesini büyütürken içindeki oksijen seviyesinin düşmesine neden oluyor. Dolayısıyla hücrelerin besini enerjiye çevirme verimliliği daha da düşüyor.

Bu durum daha aç hale gelen kanser hücrelerinin, kan dolaşımından daha fazla besin alabilmek için harekete geçmesini sağlıyor ve bu kısır döngü böylece sürüp gidiyor.

Geliştirdikleri yeni kanser büyüme modelinin niçin çok sayıda kanser türünün ilaçlara sadece 3 ila 6 hafta gibi kısa bir sürede dirençli hale geldiğini açıkladığını vurgulayan Xu, yeni modelin yapılacak deneysel kanser araştırmalarda denenmesinin büyük önem taşıdığını kaydetti.

Araştırmaya Georgia Üniversitesi'nin yanı sıra, ABD'nin Houston kentindeki Baylor College of Medicine adlı tıp okulu ve Çin'deki Jilin Üniversitesi'nden bilim adamları katkı verdi.